Sunday, February 24, 2013

Makan Manis Tetap Langsing?

Penulis: Silvan Prayogo, BSc. Biochemistry & Mol. Biology, MSc. Biotechnology
Ditulis: 22 February 2013

Karbohidrat dan insulin

Pasta, pizza, minuman soda, roti, kue dan cemilan manis menggoda lidah. Nasi putih menjadi keharusan bagi sebagian besar orang Indonesia. Semua makanan tersebut mengandung karbohidrat (carbohydrate) yang dicerna menjadi gula. Makan makanan berkabohidrat meningkatkan kadar gula darah (blood glucose). Peningkatan kadar gula memicu pelepasan hormon insulin supaya gula diserap sel – sel tubuh untuk digunakan sebagai bahan bakar (energy) melalui proses glycolysis. Glycolysis adalah proses memecah molekul gula menjadi molekul – molekul energy.

Namun kadar gula darah terlalu tinggi / tidak terkendali menyebabkan diabetes. Diabetes adalah gangguan kesehatan karena gula darah tidak bisa diserap oleh sel – sel tubuh. Ada dua macam diabetes yaitu tipe 1 dan tipe 2. Diabetes tipe 1 terjadi jika pankreas pasien tidak mampu memproduksi insulin. Sedangkan diabetes tipe 2 terjadi jika sel – sel tubuh pasien tidak merespon (resistant) terhadap insulin. Informasi diabetes bisa dicari di media massa.

Bagaimana karbohidrat menyebabkan kegemukan (obesitas)?

Gula (glucose) yang tidak diserap sel – sel tubuh diproses oleh hati (liver) menjadi  molekul glycogen. Glycogen  disimpan di hati atau di otot sebagai cadangan energy siap pakai. Misalnya dipakai saat berolah raga. Hati juga merubah gula menjadi asam lemak (fatty acid).

Fatty acid disimpan di bagian – bagian tubuh sebagai jaringan lemak (fat tissue / adipose tissue). Jaringan lemak berfungsi sebagai cadangan energy jangka panjang. Misalnya dipakai saat berpuasa berhari – hari. Jaringan lemak terbentuk di bawah kulit terutama di sekeliling perut. Nah, begitulah makanan berkabohidrat bisa menyebabkan kegemukan. Selain di bawah kulit, ekstra lemak juga disimpan di organ – organ tubuh, di liver misalnya. Ekstra lemak bisa merusak liver.

Apa penemuan / penelitian terbaru untuk mengendalikan karbohidrat?

Tim peneliti yang dipimpin oleh Profesor Hei Sook Sul di Departemen of Nutritional Science and Toxicology di University of California Berkeley, Amerika Serikat, menyelidiki proses perubahan karbohidrat menjadi lemak. Pada Maret 2009 mereka menyimpulkan bahwa gen (rangkaian kode genetik) molekul DNA Protein Kinase (DNA – PK) berperan penting dalam merubah karbohidrat menjadi lemak. DNA – PK sebelumnya diketahui berfungsi memperbaiki kerusakan rangkaian DNA.

Pemrosesan karbohidrat menjadi lemak dipicu oleh insulin yang merekat pada komponen penerima (receptor) di permukaan sel – sel liver. Perekatan insulin pada receptor mengaktifkan Protein Phosphatase – 1 (PPH – 1). PPH – 1 kemudian memberi signal kepada DNA – PK untuk mengaktifkan molekul Upstream Stimulating Factor (USF) supaya molekul – molekul seperti Fatty Acid Synthase (FAS) diproduksi untuk merubah gula menjadi fatty acid. Proses ini menjelaskan mengapa pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 mengalami banyak penurunan berat badan. Tanpa pengobatan, pasien tidak bisa merubah gula menjadi lemak.

Fungsi DNA – PK dibuktikan menggunakan dua kelompok tikus yang diberi makanan berkabohidrat tinggi. Kelompok pertama terdiri dari tikus – tikus dengan DNA – PK tidak aktif (mutan). Kelompok ke – dua terdiri dari tikus – tikus dengan DNA – PK aktif (normal). Hasil penelitian menunjukkan bahwa kelompok tikus mutan tetap memiliki tubuh lebih langsing dengan lemak tubuh 40% lebih rendah daripada kelompok tikus normal (DNA – PK aktif).

Pada Desember 2012 tim peneliti Prof. Hei Sook Sul mengumumkan bawha mereka mengidentifikasi molekul baru BAF60c yang juga berperan merubah karbohidrat menjadi lemak. BAF60c diketahui sebagai salah satu molekul dalam struktur kromatin (chromatin). Chromatin adalah struktur yang terdiri dari rangkaian DNA dan protein. Chromatin berfungsi dalam mengepak / melipat rantai DNA yang panjang supaya muat dalam nukleus (inti sel).

BAF60c ditemukan di cairan sel di luar nukleus (cytoplasm). Para peneliti menemukan bahwa Insulin yang merekat pada permukaan sel memicu BAF60c untuk bergerak memasuki nukleus. BAF60c kemudian merekat pada bagian chromatin yang terdapat gen yang mengatur sintesis (produksi) enzim – enzim perubah karbohidrat menjadi lemak. BAF60c mengaktifkan proses perubahan karbohidrat menjadi lemak.

Penelitian pada tikus menunjukkan bahwa tikus – tikus dengan BAF60c tinggi memiliki banyak gen aktif yang berfungsi memproduksi lemak walaupun mereka berpuasa. Sebaliknya tikus – tikus dengan BAF60c tidak aktif tidak memproduksi lemak walaupun mereka makan makanan berkabohidrat tinggi.

Penelitian - penelitian molekuler ini membantu menemukan sasaran pengobatan baru untuk mengendalikan lemak tubuh. Namun saat ini para ilmuwan menghingbau bahwa cara terbaik melawan obesitas adalah dengan menjaga pola makan sehat / seimbang (tidak berlebihan makanan dan minuman berkabohidrat / manis) dan berolah raga teratur. Beberapa makanan berkabohidratpun ada yang mengandung nutrisi – nutrisi penting untuk tubuh. Misalnya kentang, nasi, jagung, dll.


Referensi:
  1. Yang, S., “Mice with disabled gene that helps turn carbs into fat stay lean despite feasting on high – carb diet,” UC Berkeley News: Press Release, Updated: 19 March 2009, Accessed: 21 February 2013. URL: http://www.berkeley.edu/news/media/releases/2009/03/19_mice.shtml
  2. Yang, S., “New gene found that turns carbs into fat, could be target for future drugs,” UC Berkeley News Center, Published: 6 December 2012, Accessed: 21 February 2013. URL: http://newscenter.berkeley.edu/2012/12/06/gene-converts-carbs-to-fat/

Mitra Laboratorium Klinik

Jl. Stadion Selatan nomor 11, Semarang, Jawa Tengah

Websites:

www.wasirsembuh.com

Email:

mitralab@gmail.com

Facebook: Mitra Laboratorium Klinik


Telepon: 024 - 844 4149 atau 024 - 831 6334


Mobile phone and WhatsApp: +62 - 8174 174 355   

No comments:

Post a Comment